XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN (SUBARACHNOID HEMORRHAGE)

XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN

(SUBARACHNOID HEMORRHAGE)

Giải phẫu:

•      Trung ương: não và tủy sống.

•      Ngoại biên: nhân và dây thần kinh sọ, dây thần kinh tủy, hạch và đám rối.

•      Não:

•      Đại não (cerebrum).

•      Gian não (diencephalon).

•      Thân não: trung não (midbrain, mesencephalon), cầu não (pons) và hành não (medulla oblongata).

•      Tiểu não (cerebellum).

Màng tủy dưới:

•               Lỗ trung tâm Magendie (median aperture of Magendie)

•              Lỗ bên Luschka (lateral aperture of Luschka)

Đm não trước:  qua khe gian bán cầu cho nhánh trán ổ mắt,cực trán, quanh thể chai, chai bờ và cạnh trung tâm. Vỏ mặt trong thùy trán và đỉnh, vỏ cạnh đường giữa trán và đỉnh mặt ngoài.

Đm não giữa: qua khe sylvius nuôi hầu hết vỏ não mặt ngoài, nhánh xuyên nuôi nhân nền và bao trong.

Đm não sau : vỏ não mặt trong thùy chẩm, thùy thái dương và phần sau đỉnh, nhánh xuyên nuôi đồi thị

Định nghĩa

Xuất huyết dưới nhện là sự thoát mạch của máu vào khoang dịch não tủy của hệ thần kinh trung ương. 

Dịch tễ

•      Xuất huyết dưới nhện không do chấn thương chiếm khoảng 3% tất cả các trường hợp đột quỵ tại Hoa Kỳ.

•      Tỉ lệ mới mắc toàn cầu của SAH thay đổi từ 2 đến 16 trên 100 000 dân và không thay đổi qua 3 thập kỉ qua.

•      Phụ nữ có khả năng mắc cao hơn nam giới (1.24:1.0) và thiểu số Mỹ gốc phi và Mỹ gốc Tây Ba Nha thường bị tần suất cao hơn Mỹ da trắng.

•      Bệnh suất và tử suất đáng kể. Tỉ lệ tử vong thay đổi nhiều giữa các nghiên cứu, từ 8 đến 67% (trung bình 30% ở Hoa Kỳ) với điều kiện các nghiên cứu này chưa thống kê hết những trường hợp chết trước khi vào viện, ước tính khoảng 10 đến 15%.

•      SAH chiếm 27% đột quỵ tử vong trước 65 tuổi.

Nguyên nhân

•      Nguyên nhân hay gặp nhất là chấn thương đầu và vỡ phình mạch máu trong sọ não.

•      SAH không do chấn thương: 80% là vỡ phình mạch máu trong sọ não. 20% là do SAH không do phình mạch máu, CT scan không thấy nguồn chảy máu trong 15% trường hợp, 5% còn lại do những nguyên nhân:

•      Xuất huyết dưới nhện không do phinh quanh não giữa.

•      Phình mạch ẩn.

•      Bất thường mạch máu: trong não, tủy sống, bóc tách động mạch trong não.

•      Nguyên nhân khác: huyết khối tĩnh mạch não, bệnh hồng cầu hình liềm, rối loạn đông máu và sử dụng kháng đông, xuất huyết tuyến yên, lạm dụng cocaine, bệnh mạch máu amyloid não.

Sinh lí bệnh:

•      80% là do phình mạch máu não (intracranial aneurysm), có thể là dãn tại chỗ hoặc tạo bóng phình của mạch máu do sự yếu của các sợi co giãn. Dạng hay gặp nhất là dạng túi hình cầu.

•      Kích cỡ thay đổi với đường kính túi phình từ nhỏ hơn 15mm đến lớn (15-25mm), khổng lồ (25-50mm), siêu khổng lồ (>50mm) (super giant).

•      Xấp xỉ 70% phình mạch xuất huyết nhỏ hơn 12mm, 25% 10 – 25mm và chỉ 2-4% >25mm.

•      Giải phẫu bệnh cho thấy không có lớp giữa (tunia media) hay lớp đàn hồi, cho thấy sự yếu của thành mạch có vai trò quan trọng tạo nên túi phình.

•      Những yếu tố nguy cơ liên quan tới rối loạn mô liên kết.

•      Phình mạch động mạch thông trước 18%, động mạch não giữa 15%, động mạch cảnh trong 50%, động mạch thông sau 14%, và động mạch đốt sống 17%.

•      Nhiều phình mạch phối hợp: 13% trên chụp mạch máu, 22.7% trên tử thiết.

•      Về huyết động học: phình mạch phát triển tại điểm nối của các động mạch chính, khoảng 85% xuất hiện ở phần trước và 15% ở phần sau của vòng cung Willis.

6. Biểu hiện lâm sàng

·         Điển hình:

·         Đau đầu dữ dội và đột ngột kèm buồn nôn, ói, sợ ánh sáng, đau cổ và suy giảm tri giác.

·         Khám: tri giác, đánh giá đáy mắt, dấu màng não và dấu thần kinh khu trú.

·         Dấu tkkt: 10% khi SAH nhiều hoặc kèm xuất huyết nhu mô=> tiên lượng nặng.

·         TALNS thoáng qua =>buồn nôn, ói, ngất. Nặng: hôn mê, chết não.

·         40% hội chứng Terson: xuất huyết thủy tinh thể.

·         Không điển hình

·         Co giật.

·         Bệnh lí não cấp.

·         Chấn thương đầu kèm hematoma dưới màng cứng.chẩn đoán khó khăn.

·         Đau đầu “canh gác”: thoáng qua kéo dài nhiều tuần  trước khi SAH với phình mạch nhỏ do lỗ dò nhỏ của phình mạch => qua tiền cứu, CT không thấy được trong 50% TH.

Hội chứng Terson Sự tăng cao đột ngột áp lực nội sọ dẫn đến xuất huyết trước võng mạc vào thủy tinh thể, liên qua đến SAH nặng hơn và tỉ lệ tử vong cao.

Cận lâm sàng:

CT scan sọ não

Test chẩn đoán ban đầu thích hợp nhất cho bệnh nhân nghi ngờ SAH là CT scan đầu không cản quang

Độ nhạy của CT 98-100 % cho phát hiện máu dưới nhện trong vòng 12 giờ từ lúc bắt đầu triệu chứng  so với chọc dịch tủy sống. Tuy nhiên, độ nhạy của CT giảm xuống còn 93% vào 24 giờ và 50% khi 7 ngày. Đặc điểm biêu hiện của máu thoát mạch vào các bể dưới nhện nền là hình ảnh tăng đậm độ. (hình 1-1A). Những vị trí khác bao gồm rãnh Sylvian; rãnh gian bán cầu (interhemispheric); hố gian cuống (interpeduncular), và hố trên yên (suprasellar cistern) , ambient, và bể dịch não tủy quanh củ não sinh tư (quadrigeminal cistern). CT còn phát hiện xuất huyết bên trong não, xuất huyết bân trong não thất và não úng thủy (hydrocephalus). Mặc MRI nhạy bằng CT trong 2 ngày đầu biểu hiện SAH, nó hiếm khi được sử dung trong ngữ cảnh này bởi vì vấn đề khó khăn trong chẩn bị. MRI với xung nhạy hemosiderin (gradient echo and susceptibility-weighted imaging) or hoặc với xung (fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) nhạy hơn CT trong những ngày sau khi SAH.

Chọc dò tủy sống

Được khuyến cáo cho bất cứ bệnh nhân nào nghĩ ngờ SAH và kết quả CT không thấy hoặc chưa rõ ràng. Dịch não tủy nên được lấy 4 tube liên tiếp, xác định hồng cầu trong ống  1 và 4. Chẩn đoán SAH được hỗ trợ bởi: áp lực mở cao, đếm lượng hồng cầu tăng mà không giảm ý nghĩa (ít khác biệt) từ ống 1 đến 4, đặc biệt xanthochromia (sản phẩm giáng hóa hemoglobin) cho thấy sự vỡ hồng cầu, có thể xác định bằng mắt thường hay đo quang phổ. Xanthchromia cần 12 giờ để tạo thành sao SAH, và quang phổ dường như nhạy hơn quan sát bằng mắt thường. Tuy nhiên hầu hết các bệnh viện ở Hoa Kỳ sử dụng quan sát bằng mắt, và không có nghiên cứu nào cho biết chắc chắn tỉ lệ âm tính giả của xanthochromia ở các khoảng thời gian khác nhau từ lúc bắt đầu SAH.

Nhận dạng nguồn chảy máu:

Tất cả bệnh nhân với CT chẩn đoán, hoặc với chọc dò tủy sống chẩn đoán hoặc chưa rõ phải chụp CT dựng hình mạch máu (CT Angiography) hoặc DSA não. DSA được từ xưa giờ được xem là tiêu chuẩn vàng tìm nguồn chảy máu đặc biệt SAH do phình mạch, nhưng CTA trở nên sẵn có ở nhiều nơi sử dụng rộng rãi hơn và thường thực hiện đầu tay hơn, thậm chí thay thế cho vai trò DSA ở một vài trung tâm. CTA có độ nhạy từ 90% đến 97% và  độ đặc hiệu từ 93 đến 100%, phụ thuộc trên kĩ thuật (16 hay 64 đầu dò) và kinh nghiệm của người đọc. CTA không đáng tin cậy trong phát hiện phình mạch ở xa hoặc nhỏ hơn 4mm. Việc lựa chọn CTA hay DSA phụ thuộc nguồn lực sẵn có và vấn đề thực hành tại chỗ. Tuy nhiên sự mất nhận thức lúc bắt đầu SAH có thể là yếu tố tiên đoán mạnh cho việc phát hiện phình mạch não vỡ trên DSA sau đó. ở đơn vị tác giả, phối hợp DSA 2D và 3D được thực hiện như một test tiêu chuẩn cho việc phát hiện phình mạch ở tất cả các ca SAH. Bệnh nhân với DSA âm tính nên lặp lại 7 đến 14 ngày sau bắt đầu triệu chứng, nếu âm tính, MRI nên được thực hiện tìm bất thường mạch máu ở não thân não và tủy sống.

Đánh giá ban đầu:

•      Ổn định đường dẫn khí, hô hấp, tuần hoàn.

•      Nội khí quản nếu bệnh nhân không tự bảo vệ đường thở.

•      Chỉ định NKQ: hôn mê, tràn dịch não thất, co giật, cần an thần ở bệnh nhân kích thích.

•      Tránh để huyết áp cao. Khuyến cáo duy trì huyết áp trung binh dưới 110 hoặc huyết áp tâm thu dưới 160mmHg tới khi phinh mạch an toàn và tránh hạ huyết áp.

•      Kiểm soát đau với opiates tác dụng ngắn đủ kiểm soát huyết áp.

•      Labetalol tĩnh mạch (5mg đến 20mg),hydralazine (5 đến 20mg), hoặc truyền liên tục nicardipine (5mg/giờ đến 15 mg/giờ)

•      Bệnh nhân ổn định: chụp CT.

•      Đánh giá mức độ nặng.

•      The Glasgow Coma Scale (GCS)

•      The Hunt and Hess grading scale

•      The World Federation of Neurological Surgeons

•      The Fisher scale

•      The Ogilvy and Carter scale

Điều trị tại đơn vị hồi sức tích cực:

SAH thường đi kèm bởi đáp ứng nội sọ và hệ thống nặng hơn các tổn thương não khác. Hơn 75% bệnh nhân với SAH biểu hiện hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS), có khả năng liên quan đến việc tăng cytokines viêm. SIRS liên quan với rối loạn nhận thức thần kinh vĩnh viễn. Thêm vào đó bệnh nhân với SAH có nguy cơ cho vài biến chứng thần kinh như não úng thủy, phù não, thiếu máu não muộn, tái xuất huyết, động kinh, bất thường nội tiết thần kinh dẫn đến rối loạn điều hòa cơ thể về natri, nước, và glucose. Hơn nữa, SAH làm thay đổi qua trung gian dưới đồi, gồm tăng dẫn giao cảm và phó giao cảm, kết quả gây biến chứng tim mạch và hô hấp (SAH unleashes hypothalamic-mediated changes, including increased sympathetic and parasympathetic drive, that result in cardiac and pulmonary complication). Ví dụ: tăng catecholamin tuần hoàn gây ra vài biểu hiện tim mạch, bao gồm thay dổi ECG, loạn nhịp, rối loạn co bóp cơ tim (ví dụ bệnh cơ tim takotsubo), hoại tử tế bào tim, tăng troponin máu. Biến chứng phổi như phù phổi do thần kinh, có khả năng nhất có 1 cơ chế bệnh sinh nền tương tự. nó quan trọng để nhận ra và điều trị tất cả những biến chứng hệ thống bởi vì chúng liên quan với tăng nguy cơ thiếu máu cục bộ não muộn và dự hậu thần kinh xấu sau SAH.

Biến chúng thần kinh:

Chảy máu tái phát: là biến chứng gây tàn tật chính của SAH với tỉ lệ bệnh suất và tử suất cao. Trong 2 giờ đầu, 4 đến 15% bệnh nhân sẽ chảy máy tái phát, với nguy cơ cao nhất xảy ra trong vòng 6 giờ từ lúc bắt đầu triệu chứng. Nguy cơ chay máu tái phát giảm trong vòng 2 tuần sau đó. Yếu tố nguy cơ chính liên quan chảy máu tái phát bao gồm huyết áp tâm thu cao hơn 160 mmHg, phân độ thần kinh xấu, hematoma trong não hoặc não thất, vỡ phình của tuần hoàn sau, phình lớn hơn 10mm.

Phương pháp tốt nhất  để giảm nguy cơ chảy máu tái phát là điều trị sớm phình mạch không đảm bảo (bảng 1-5). Tuy nhiên, ở vài trường hợp có thể trì hoãn clipping qua phẫu thuật hoặc coiling qua nội mạch, và điều trị ngắn ngày <72 giờ với tranexamic acid hoặc aminocaproic acid được khuyến cáo nếu không chống chỉ định. Việc sử dụng những tác nhân chống tiêu sợi huyết này dựa trên tiền đề rằng nguy cơ sớm của chảy máu tái phát là một hậu quả của việc kích hoạt tác nhân tiêu sợi huyết và giảm ổn định của cục máu đông trong 6 giờ đầu. thêm vào đó, kiểm soát huyết áp còn rất quan trọng để phòng ngừa chảy máu tái phát trước khi điều trị phình mạch, như đề cập trước đó. Bệnh nhân nghi ngờ chảy máu tái phát nên được đánh giá ngay, chụp CT đầu và DSA, và ngay lập tức trải qua điều trị phình mạch. Điều trị nội mạch của vỡ phình não nên chỉ bao gồm coiling. Stenting của phình não trong SAH nên tránh bởi vì liên quan biến chứng chay máu cao hơn và dự hậu kém.

Não úng thủy hay tràn dịch não thất:

Tràn dịch não thất  cấp xảy ra khoảng 20% bệnh nhân vơi SAH, thường trong vài ngày đầu sau khi có triệu chứng. bệnh nhân biểu hiện giảm mức tri giác và những dấu khác của tăng áp lực nội sọ, như rối loạn cử động nhìn lên (impaired upward gaze) và tăng huyết áp. Một CT scan sọ não ngay lập tức ở bất kì bệnh nhân nào nghi ngờ tràn dịch não thất và phải thực hiện dẫn lưu não thất external ventricular drain (EVD). Vài trung tâm thực hiện dẫn lưu qua cột sống thắt lưng thay cho EVD ở bệnh nhân SAH có tràn dịch não thất lưu thông (communicating hydrocephalus). Ngưng EVD nên bắt đầu ngay sau tắt được phình mạch hoặc sau 48 giờ mà bệnh nhân ổn định về thần kinh. Một phác đồ ngưng EVD sớm được ưa thích hơn. Khoảng 60% bệnh nhân với SAH trải qua EVD sẽ ngưng thành công và những trường hợp còn lại yêu cầu dẫn lưu qua shunt não thất – phúc mạc. (case 1-1B).

Co giật:

Tần suất thực sự của co giật ở bệnh nhân SAH vẫn còn khó khăn để mô tả và vẫn còn tranh cãi ở nhiều bệnh nhân (từ 20 đến 26%) biểu hiện những cơn giống co giật, nó không dễ để mô tả bởi vì nhiều cơn này xảy ra ở thời điểm bắt đầu triệu chứng. nhìn chung bệnh nhân với phình động mạch não giữa, đi kèm xuất huyết nhu mô não, phân độ lâm sàng kém có nguy cơ  cao co giật, trái lại những bệnh nhân điều trị với coiling có tỉ lệ co giật thấp hơn. Nguy cơ lâu dài cho đọng kinh thấp

Sử dụng thuốc chống co giật ở bệnh nhân SAH thường làm trên thực hành, tuy nhiên chống cô giật (đặc biệt phenytoin) liên quan với dự hậu tiên lượng kém và tần suất cao biến chứng liên quan đến thuốc. khuyến cáo hiện tại tránh sử dụng phenytoin, nếu cần thiết, thuốc chống co giật ngắn ngày từ 3-7 ngày có thể được sử dụng. thêm vào đó, sự tồn tại tần suất co giật dưới lâm sàng có thể cao ở bệnh nhân SAH phân độ kém, và EEG liên tục được khuyến cáo trong trường hợp này

Thiếu máu cục bộ não muộn (delayed cerebral ischemia)

Là một trong những biến chứng đáng sợ nhất sau SAH và là yếu tố quan trọng nhất dự hậu cho bệnh nhân. Xảy ra 30% SAH, thường vào ngày 4 – 14 sau khi bắt đầu triệu chứng. DCI được định nghĩa là sự suy giảm nhanh chóng hay xấu đi về thần kinh (neurologic deterioration) cục bộ hay toàn thể được cho là thứ phát do thiếu máu cục bộ não và kéo dài hơn 1 giờ và không thể giải thích bởi bất kì một tình trạng hệ thống hoặc thần kinh nào khác (vắng mặt của não úng thủy nặng, thuốc an thần, giảm oxy máu, rối loạn chức năng gan, thận hay điện giải). vì vậy DIC là một chẩn đoán loại trừ.

Vài yếu tố gợi ý sinh lí bệnh của DCI bao gồm co thắt mạch mãu não, co thắt vi tuần hoàn, sự ức chế lan tỏa vùng vỏ não, và chết tế bào theo chương trình giai đoạn muộn. có khả năng nhất, yếu tố chính dẫn đến tất cả quá trình này là sự ly giải hemoglobin và các sản phẩm của hồng cầu qua quá trình tán huyết, làm giải phóng hàng loạt yếu tố viêm và tiền gây gây chết tế bào theo chu trình. 

Nguy cơ DCI tăng lên với độ dày, mật độ, vị trí và tính dai dảng của máu dưới nhện. thêm vào đó, phân độ lâm sàng kém, mất nhận thức, hút thuốc lá, sử dụng cocaine, SIRS, tăng đường huyết và não úng thủy còn tăng nguy cơ DCI và dự hậu lâm sàng kém. Tuy nhiên việc dự đoán bệnh nhân nào sẽ có DCI được chứng minh là rất khó. Yếu tố dự đoán tốt nhất cho bệnh nhân ít cần theo dõi thường xuyên bao gồm tuổi lớn hơn 65, WFNSS score 1-3 và Fisher Scale Score nhỏ hơn 3 (bảng 1-5).

Phòng ngừa: chẹn kênh canxi và tình trạng thể tích nội mạch. Việc sử dụng nimodipine để giảm nguy cơ DCI và dự hậu chức năng kém được ủng hộ và khuyến cáo sử dụng (bảng 1-5). Nimodipin được dùng qua đường uống 60mg mỗi 4 giờ trong 21 ngày. Nimodipine bảo vệ thần kinh nhưng không giảm tần suất co mạch do chụp mạch máu. Tác dụng hụ hay gặp nhất của nimodipine gồm táo bón và tụy huyết áp. Tụt huyết áp có thể dẫn đến giảm tưới máu do giảm áp lực tưới máu não. Vì vậy, rất quan trọng là huyết áp tâm thu không thấp khi cho nimodipine. Một giải pháp là dùng nửa liều nimodipine 30mg mỗi 2 giờ trong khi duy trì đủ thể tích nội mạch.

Bệnh nhân với SAH thường trải qua thể tích nội mạch giảm và cân bằng dịch âm tính, liên quan đến tỉ lệ hiện mắc nhồi máu não cao hơn và dự hậu thần kinh xấu. Những yếu tố này dẫn đến liệu pháp ưu thể tích phòng ngừa. tuy nhiên, chiến lược này không cho thấy cải thiện lưu lượng tưới máu não (CBF) hoặc giảm tần suất co mạch máu não hoặc DCI, và nó thấy tăng tần suất biến chứng tim phổi. Vì vậy, ưu thể tích phòng ngừa (prophylactic hypervolemia) không nên sử dụng. khuyến cáo hiện tại duy trì đẳng thể tích ở suốt thườn gian sau SAH. Nó quan trọng để nhấn mạnh rằng vẫn còn tranh cãi về phương pháp theo dõi để xác định đẳng thể tích. Nhiều nhà hồi sức thần kinh sử dụng phối hợp nhiều phương pháp, bao gồm theo dõi chặt chẽ cân bằng dịch, áp lực tĩnh mạch trung tâm, siêu âm tim, sự thay đổi thể tích nhát bóp, và các phương pháp khác. Trong thực hành, việc duy trì đẳng thể tích có thể được đảm bảo bởi sự thay thế nước tiểu và thậm chí sử dụng Fludrocortisone hoặc hydrocortisone ở bệnh nhân lợi tiểu nhiều (bảng 1-5).

Chẩn đoán và theo dõi: chẩn đoán DCI không dễ. Tuy nhiên việc phối hợp khám thần kinh và chẩn đoán hình ảnh có thể tăng cơ hội phát hiện sớm và điều trị. Bệnh nhân với SAH phải được ở đơn vị chăm sóc tích cực thần kinh, được khám thần kinh thường xuyên, ít nhất mỗi 2 giờ. DCI phải được nghi ngờ khi bệnh nhân SAH có rối loạn thần kinh cục bộ hoặc giảm ít nhất 2 điểm glassgow kéo dài hơn 1 giờ và không giải thích được do bất kì nguyên nhân nào khác. Thêm vào đó, tất cả bệnh nhân SAH nên chụp CT và MRI 24 đến 48 giờ sau tắt phình mạch. Vì vậy, bất kì một giảm đậm độ nào trên CT sau giai đoạn này mà không có EVD hoặc xuất huyết nhu mô não nên hướng đến là nhồi máu não từ DCI bất kể dấu hiệu lâm sàng.

Đồng thuận chung giữa các nhà thực hành lâm sàng chỉ ra rằng bệnh nhân với SAH nên trải qua theo dõi thường quy hình ảnh học và/hoặc sinh lí suốt giai đoạn nguy cơ của DCI (bảng 1 – 5). Việc theo dõi này sử dụng nhiều phương thức bao gồm ICP, CPP, CBF,EEG, transcranial Doppler (TCD), DSA,CTA,CT perfusion (CTP), và oxy mô não. TCD đủ nhạy và đặc hiệu để phát hiện DCI thứ phát từ co thắt mạch máu não của động mạch lớn so với DSA, nhưng còn giới hạn bởi kinh nghiệm của người đọc và cửa sỏ não của bệnh nhân. Ngưỡng TCD cho co thắt theo dõi bởi: tốc độ dòng máu não trung bình nhỏ hơn 120 cm/s cho sự vắng mặt và hơn 200 cm/s hoặc tỉ só LINDEGAARD (MCA mean cerebral blood flow velocity/extracranial internal carotid artery mean cerebral blood flow velocity) lớn hơn 6 cho sự hiện diện. Thêm vào đó, tốc độ dòng máu não trung bình tăng hơn 50% trong 24 đến 8 giờ còn liên quan đến DCI.

DSA là tiêu chuẩn vàng phát hiện co thắt động mạch lớn. CTA trở nên có sẵn hơn và có thể thay cho DSA trong sàng lọc co thắt với độ dặc hiệu cao. CTP với thời gian vượt qua trung bình  (mean transit time) hơn 6.4s có thể thêm vào với CTA trong tiên đoán DCI và được khuyến cáo như một ngưỡng cho tưới máu não giảm.hiểu bằng mắt định tính của CTP có thể còn hữu ích. Oxy hóa mô não và theo dõi CBF có thể cung cấp thêm thông tin khi sử dụng trong hoàn cảnh tiếp cận đa mô thức, mang những giới hạn của nó, như mẫu mô bị giới hạn và vị trí liên quan với bệnh học. EEG liên tục cung cấp lợi ích có thể theo dõi vùng rộng lớn não và phát hiện dạng động kinh mà không xâm lấn. EEG liên tục đặc biệt hữu ích ở bệnh nhân với SAH phân độ dự hậu kém nơi mà thăm khám thần kinh bị giới hạn.

Vài tồn tại khác nhau về thời gian và tần suất sử dụng các kĩ thuật theo dõi thần kinh liên tục được đề cập ở trên. Cơ quan của tác giả  theo một algorithm để nhận dạng và điều trị xuất huyết dưới nhện tương tự một đề xuất bởi Macdonald ở hình 1-5

Bệnh nhân với SAH được phân tầng nguy cơ tháp ( như lớn tuổi, điểm WFNSS 1 đến 2, và thang điểm Fisher hiệu chỉnh nhỏ hơn 3), nguy cơ cao( điểm WFNSS 1 đến 3 và thang điểm Fisher sửa đổi là 3), nguy cơ cao  với với trạng thái thần kinh xấu ( thăm khám khó do dùng thuốc an thần, WFNSS 3-5, fisher 4). Tất cả bệnh nhân SAH do phình mạch trải qua TCD (hằng ngày hoặc mỗi khác ngày) và CT/CTA/CTP lúc nhập viện và ngày thứ 3-5 và ngày thứ 7-10 để sàng lọc tưới máu não và co thắt. DSA còn được thực hiện thay cho CTA/CTP. Bệnh nhân nguy cơ cao với trạng thái thần kinh xấu theo dõi thêm về thần kinh, bào gồm EEG, oxy hóa mô não, và xác định CBF.

ĐIỀU TRỊ

Tất cả bệnh nhân SAH ở cơ quan tác giả được điều trị với nimodipine và đẳng thể tích như đề cập trên (bảng 1-5 hình 1-5). Bệnh nhân nguy cơ thấp người mà khám thần kinh không thay đổi cùng với vắng mặt của co thắt và giảm tưới máu trên TCD và CTA/CTP được xem xét chuyển đến mức chăm sóc thấp sớm nhất là 5 ngày đầu sau cơn. Bệnh nhân nguy cơ cáo người có trạng thái thần kinh tốt và thăm khám thần kinh duy trì không thay đổi cùng với TCD và CTA/CTP bình thường được chuyển ra đươn vị chăm sóc tích cực thần kinh sớm nhất là 7 ngày sau triệu chứng khởi đầu. bệnh nhân nguy cơ cao với trạng thái thần kinh xấu, người mà khám thân kinh vẫn không thay đổi, và tất cả theo dõi thần kinh giá trị vân bình thường, xem xét chuyển đến đơn vị chăm sóc thấp hớn 1 ngày sau bắt đầu triệu chứng. nếu bất kì bệnh nhân nguy cơ thấp hoặc cao có tăng tốc độn dòng mãu não trung bình trên TCD hoặc bất thường CTA/CTP, tăng cường theo dõi thần kinh.

Một khi bệnh nhân trải qua suy giảm nhanh thần kinh chỉ điểm DCI, liệu pháp cưu cánh được khởi đầu. guideline hiện tại chỉ định gây tăng huyết áp (bảng 1-5, hình 1-5). ở cơ quan tác giả điển hình bolus 1-2 lít nước muối sinh lí được chỉ định và tăng huyết áp được gây ra với norepinephrine như là chọn lựa của chúng tôi. Diễn tiến tăng huyết áp từng bước với đánh giá thường xuyên chức năng thần kinh mỗi 10mmHg tâm thu thay đổi  (đến 200mmHg) hoặc huyết áp động mạch trung bình để xác đinh liệu rằng đích huyết áp cao hơn có cần thiết. cơ sở của tác giả vẫn dự trữ sử dụng inotropes (dobutamine hoặc mirinone) cho những bệnh nhân với chức năng tim mạch kém. Nếu thiếu sót thần kinh dai dẳng, khi đó nên CT/CTA/CTP hoăc DSA với liệu pháp nội mạch sau đó một khi co thắt mạch máu não được xác nhận. điều trị nội mạch sử dụng chất dãn mạch trong động mạch và /hoặc sửa chữa mạch máu (angioplasty) được ủng hộ bởi dữ liệ các nghiên cứu tiền cứu va tiến cứu và khuyến cáo hiện tại (bảng 1-5). Việc gây tăng huyết áp được duy trì ít nhất 72 giờ hoặc tới khi sự ổn định đạt được và được giảm thấp đi sau đó. Chúng tôi không thực hiện sửa chữa mạch phòng ngừa khi co thắt mạch được khám phá suốt sàng lọc CT/CTA/CTP hoặc DSA mà không suy giảm nhanh chóng thần kinh bở vì thực hành liên quan với tỉ lệ biến chứng cao hơn.

ở bệnh nhân nguy cơ cao với trạng thái thần kinh xấu, chẩn đoán và điều trị DCI có thể hơi chủ quan và hầu như dựa trên chỉ điểm của theo dõi thần kinh. Phác đồ tại cơ sở tác giả ra lệnh gây tăng huyết áp và CT/CTA/CTP hoặc DSA khi những bệnh nhân này trải qua TCD tăng tốc độ máu não trung bình chỉ điểm co thắt mạch, bất thường oxy mô não hoặc CBF (hình 1-5)

BIẾN CHỨNG Y KHOA

Tim phổi: thay đổi tim phổi nằm trong số nhưng biến chứng hệ thống thường gặp nhất của SAH và có thể từ thay đổi nhỏ ECG đến bệnh cơ tim dãn nở nặng và ARDS. Thay đổi ECG và tăng men tim (troponin I) khá thường gặp sau SAH và, phụ thuộc trên mức độ nặng của chúng, và còn đại diện cho dự hậu lâm sàng. Thay đổi ECG bao gồm nhịp nhanh xoang, ST chênh xuống hoặc chên lên, và QT kéo dài. Tăng Troponin có thể thấy ở 30%  bệnh nhân. Sinh lí bệnh chính xác đằng sau bất thường tim mạch không được hiểu hết hoàn toàn nhưng phản ánh một tổn thương cơ tim liên quan catecholamin. Siêu âm tim giúp phân biệt bệnh nhân với rối loạn chức năng cơ tim lan tỏa liên quan với SAH với thiếu máu cục bộ tim thể hiện bất thường vận động vách vùng giới hạn một vùng của một mạch vành nào đó. Lâm sàng, bệnh nhân với SAH có thể rối loạn chức năng tim mạch đáng kể biểu hiện như suy thất trái, với cung lượng tim bị rối loạn, hạ huyết áp, và phù phổi. những rối loạn tim mạch này có thể dẫn đến giảm tưới máu nặng, giảm CPP hoặc oxy hóa mô não, với hậu quả thảm họa thêm vào tổn thương não thực sự thiến hướng về DCI và dự hậu thần kinh xấu.

Thuật ngữ cơ tim choáng váng (stunned myocardium) được áp dụng cho bệnh nhân với SAH biểu hiện giảm oxy máu và sốc tim với phù phổi trong vài giờ lúc bắt dầu triệu chứng. Bệnh cơ tim Takotsubo (điển hình bởi hình ảnh bóng ở đỉnh tim trên siêu âm) có thể thấy ở bệnh nhân với trạng thái thần kinh xấu và tăng nguy cơ DCI. Khuyến cáo hiện tại cho điều trị phù phổi hoặc ARDS ở bệnh nhân với SAH là tránh đưa quá nhiều dịch và sử dụng lợi tiểu một cách thận trọng để đạt được đẳng thể tích. Thêm vào đó, điều trị chuẩn cho suy tim được chỉ định, giữ trong tâm trí rắng CpP nên duy trì trong giới hạn bình thường. Mặc dù thông khí cơ học bảo vệ phổi nên sử dụng bất cứ khi nào có thể, tăng CO2 máu nên theo dõi chặt chẽ và điều trị tránh tăng TCP. Chức năng tim phổi nên được hỗ trợ, thậm chí bơm bóng trong động mạch chủ nếu cần thiết (intra aortic ballon pump), bởi vì những bất thường này thường cải thiện vài ngày sau khi bắt đầu.

SỐT: là biến chứng không phỉa thần kinh hay gặp nhất của SAH, xảy ra tới 70% bệnh nhân suốt quá trình nằm viện. Sốt hay xảy ra ở bệnh nhân với trạng thái thần kinh xấu và điểm fisher cải biên cao. Sốt ở SAH liên quan với dự hậu lam sàng xấu và có khả năng liên quan với SIRS hơn là nhiễm trùng. Có những bằng chứng không rõ ràng hiện nay chỉ ra rằng kiểm soát soát sốt lợi ích ở bệnh nhân SAH. Tuy nhiên, khuyến cáo hiện tại theo dõi nhiệt độ cơ thể thường xuyên và tìm kiếm điều trị nguồn nhiễm trùng. Thêm vào đó, suốt giai đoạn nguy cơ DCI, kiểm soát sốt nên đạt được với liệu trình từng bước với thuốc hạ sốt và leo thang đến làm lạnh bề mặt hoặc thiết bị nội mạch để tránh tình trạnh run.

Thuyên huyết tắc (thromboembolism): tỉ lệ mới mắc huyết khối tĩnh mạch sâu sau SAH 2-20% phụ thuộc vào phương pháp sử dụng sàng lọc. nguy cơ DVT cao hơn ở bệnh nhân trạng thái thần kinh xấu. Bời vì tỉ lệ mới mắc của DVT cao và hậu quả nguy hiểm của nó, phòng ngừa nên được áp dụng trên tất cả bệnh nhân SAH. Thiết bị ép nén từng lúc được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân SAH (bảng 1-5). Sử dụng heparin không phân đoạn để phòng ngừa được chỉ định sau tắc phình mạch và có thể bắt đầu 24 giờ sau thủ thuật.

BẤT THƯỜNG ĐƯỜNG HUYẾT: tăng đường huyết là một trong những hiện tượng thường gặp sau SAH. Tác động thực tế vẫn chưa rõ ràng, nhưng tăng đường huyết liên quan đến DCI và dự hậu lâm sàng xấu. Hạ đường huyết còn liên quan dự hậu lâm sàng tệ. phương pháp, thời gian, và kiểm soát tích cực đường huyết chưa nghiên cứu kĩ ở bệnh nhân SAH. Khuyến cáo hiện tại là duy trì mức đường huyết giữa 80 -200 mg/dl cho đến khi nghiên cứu kĩ hơn.

HẠ NATRI MÁU: là rối loạn điện giải thường gặp nhất ở SAH và có thể xảy ra ở khoảng 30% bệnh nhân. Hạ natri máu liên quan dẫn đến DCI và dự hậu lâm sàng xấu. hạ natri máu có thể thứ phát thải muối ở não và bài tiết hormone kháng lợi niệu. truyền thống trước đây, ở bệnh nhân không SAH, ngày xưa hay điều trị tiêm truyền dịch và sau đó giới hạn dịch. Tuy nhiên, bởi vì sự xác định của tình trạng dịch có thể khó khăn trong đơn vị cham sóc tích cực thần kinh và bởi vì nhược thể tích liên quan với dự hậu lâm sàng xấu, giới hạn dịch nên được tránh ở bệnh nhân với SAH. Mục tiêu điều trị hạ natri máu trong SAH nên giới hạn nước uống tự do trong khi duy trì đẳng thể tích. Bệnh nhân có thể điều trị bằng tiêm truyền liên tục nước muối ưu trương (1.5 – 3%) và fludrocortisone nếu lợi tiểu đang hoạt động và cản trở duy trì duy trì cân bằng dịch đủ. Nó quan trọng để test chức năng tuyến giáp và thượng thận, đặc biệt ở những bệnh nhân cần vận mạch duy huyết áp mục tiêu.

HEMOGLOBIN:

Phần lớn bệnh nhân SAH trải qua giảm hemoglobin lúc nằm viện, có thể do vài yếu tố bào gồm lấy máu nhiều, mất máu cho những nguyên nhân khác hoặc viêm hệ thống. thiếu máu liên quan đến DCI và dự hậu lâm sàng xấu ở bệnh nhân SAH. Tuy nhiên, nồng độ hemoglobin tối ưu ở bệnh nhân SAH chưa được xác định, và liệu rằng truyền máu có cải thiện dự hậu lâm sàng vẫn chưa được chứng minh. Khuyến cáo hiện tại là giảm tối thiểu mất máu từ rút máu và để duy trì nồng đọ hemoglobin trên 8-10 g/dl (bảng 1-5)

KẾT LUẬN:

SAH là một cấp cứu thần kinh liên quan với tỉ lệ bệnh suất và tử suất cao. SAH thường gặp hơn ở phụ nữ hơn nam và thường gặp ở dân số thiểu số so với người mỹ da trắng. những phần chính nhấn mạnh khi chăm sóc bệnh nhân SAH nên: cố gắng đánh giá và chẩn đoán, chuyển ngay lập tức đến trung tâm thích hợp, chẩn đoán và điều trị ngay lập tức nguồn xuất huyết, và chăm sóc tích cực thần kinh toàn diện tuân theo guideline hiện có. Biến chứng thần kinh chính của SAH bao gồm não úng thủy, có giật, phù não, DCI, và rối loạn nội tiết thần kinh. Bệnh nhân SAH thường trải qua biến chứng tim phổi, có thể nguy hiểm tính mạng.

Reference:

1.Basic Clinical Neuroscience, 3rd Edition

2.Jose I. Suarez (2015), "Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage", CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology. 21(5, Neurocritical Care), tr. 1263-1287.

3. Textbook of Stroke Medicine, 2nd Edition.

4. Hemorrhagic Stroke An Atlas of Investigation and Treatment, 2010.

5Macdonald RL. Delayed neurological deterioration after subarachnoid hemorrhage.Nat Rev Neurol 2014;10(1):44Y58. doi:10.1038/nrneurol.2013.246.